Найден новый способ лечения при при рассеянном склерозе
-
Рассеянный склероз (РС) — это хроническое заболевание нервной системы, которое может привести к мышечной слабости, потере зрения и параличу.
-
Он возникает, когда иммунная система атакует миелиновую оболочку, которая окружает и защищает нервные клетки. Существующие методы лечения направлены на подавление иммунной системы, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение нервных клеток.
-
В ходе нового исследования был разработан метод лечения, способствующий регенерации миелина, который может остановить и даже вылечить повреждения, вызванные рассеянным склерозом.
Чаще всего Рассеянный склероз (РС) поражает людей в возрасте от 20 до 40 лет. По данным некоторых исследований, распространенность РС в США приближается к 1 миллиону человек.
Когда иммунные клетки атакуют миелиновую оболочку, это вызывает воспаление и прерывает прохождение нервных импульсов по телу, что приводит к появлению неврологических симптомов, среди которых могут быть:
- Мышечная слабость
- Онемение, покалывание и боль
- Проблемы с кишечником и мочевым пузырем
- Усталость
- Головокружение и вертиго
- Проблемы с передвижением
- Потеря зрения.
Хотя лекарства от РС не существует, существующие методы лечения позволяют замедлить прогрессирование болезни, уменьшить количество и тяжесть рецидивов и облегчить симптомы.
Теперь исследователи разработали лечение, которое может помочь регенерировать миелин вокруг нервных клеток, потенциально обращая вспять повреждения, вызванные РС.
Восстановление защитной оболочки нервных клеток
Миелиновая оболочка, которая окружает и защищает нервные клетки, создается клетками, называемыми олигодендроцитами. У человека с РС эти клетки утрачены, поэтому поврежденная миелиновая оболочка не может быть восстановлена.
Исследования на животных показали некоторый успех в активации олигодендроцитов и регенерации миелина. Одно исследование на мышах предполагает, что эпигенетический подход может быть эффективным для усиления выработки миелина.
В последнем исследовании ученые использовали токсин из яда зеленой змеи мамбы, чтобы определить местонахождение рецепторного белка M1R на клетках-предшественниках олигодендроцитов (OPCs), которые не дифференцируются в олигодендроциты у людей с РС.
Новый разработанный препарат — PIPE-307 — блокирует рецептор M1R, позволяя OPC дифференцироваться в олигодендроциты, которые затем могут формировать новую миелиновую оболочку.
Выявив рецептор и показав, что препарат может его блокировать, исследователи проверили его эффективность in vitro на изолированных OPC.
Препарат блокировал рецептор M1R лучше, чем существующие лекарства, заставляя OPC созревать в олигодендроциты и начинать миелинизацию нервных аксонов поблизости. Он также смог преодолеть гематоэнцефалический барьер и, возможно, сможет лечить поврежденные нервные клетки в мозге.
Джона Чан, доктор философии, заслуженный профессор неврологии Дебби и Энди Рахлефф из UCSF, старший автор работы, сообщил в пресс-релизе:
«Десять лет назад мы открыли один способ, с помощью которого организм может регенерировать миелин в ответ на правильный молекулярный сигнал, сворачивая последствия рассеянного склероза».
Опыты на животных и на людях показали отличную эффективность
Затем исследователи провели дальнейшие исследования in vitro со срезами ткани мозга мыши, обнаружив, что PIPE-307 усиливает миелинизацию аксонов нервных клеток.
Следующим шагом стало пероральное введение препарата мышам, генетически модифицированным для развития воспалительной демиелинизации в качестве модели РС (мыши MOG-EAE). У мышей не только усилилась миелинизация нервных клеток, но и восстановились некоторые утраченные функции.
В ходе первой фазы испытаний на здоровых людях PIPE-307 хорошо переносился и не вызывал негативных эффектов, поэтому исследователи переходят к второй фазе испытаний, чтобы оценить, насколько эффективен этот препарат для лечения людей с рассеянным склерозом.
Есть ли надежда у болеющих РС?
Другие препараты, такие как клемастин, антигистамин первого поколения, исследовались в качестве потенциальных средств для восстановления миелина с переменным успехом.
Ари Грин, доктор медицины, заведующий отделением нейроиммунологии и глиальной биологии в отделении неврологии UCSF и соавтор работы, в пресс-релизе комментирует:
«Клемастин не является целевым препаратом, он воздействует на несколько различных путей в организме», — сказал он. «Но с самого начала мы увидели, что его фармакология в отношении мускариновых рецепторов может указать нам на следующее поколение восстановительных терапий при РС».
Результаты исследования свидетельствуют о том, что PIPE-307 эффективнее блокирует рецептор M1R и восстанавливает миелин.
